Autoimmune Thyreoiditis - Diagnose und Behandlung
Der Begriff "Thyreoiditis" versammelt eine Gruppe von entzündlichen Erkrankungen der Schilddrüse.
Autoimmune -Thyreoiditis
Autoimmune-Thyreoiditis - eine heterogene Gruppe von entzündlichen Erkrankungen der Schilddrüse Autoimmun Ätiologie, ist die Pathogenese von denen eine unterschiedliche Expression der Zerstörung der Follikel und follikulären Schilddrüsenzellen.
Siehe auch:
Was Sie brauchen, um über Schilddrüsenerkrankungen wissen (allgemeine Informationen)
Jodmangel Störungen der Schilddrüse
Chronische Autoimmunthyreoiditis
Chronische autoimmune Thyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis, lymphatischer Thyreoiditis) - eine chronische entzündliche Erkrankung der Schilddrüse autoimmunen Ursprungs, die als Folge der chronisch progressive lymphoiden Infiltration ist eine allmähliche Zerstörung des Parenchym der Schilddrüse mit einer möglichen Ausgang in primären Hypothyreose. Disease wurde erstmals von japanischen Chirurgen N. Hashimoto im Jahr 1912 beschrieben, sah er ein paar Fälle von Schilddrüsenkrebs Erweiterung aufgrund der lymphoide Infiltration (lymphomatosa Struma), und daher der Begriff Hashimoto zeigen, hypertrophe Variante Autoimmun-Thyreoiditis, aber sehr oft ist es auf eine chronische Autoimmunerkrankung verteilt Thyreoiditis im Allgemeinen.
Autoimmune Thyreoiditis Ursachen
Die Krankheit entwickelt sich in der genetisch determinierten Mangel der Immunantwort, was zu T-Lymphozyten Aggression gegen ihre thyrocyte Beendigung ihrer Zerstörung. Mit histologisch definiert und plazmotsitarnaya lymphozytäre Infiltration, onkotsitarnaya thyrocyte Transformation (Bildung Hürthle Zell-Ashkenazi), die Zerstörung der Follikel. Hashimoto-Thyreoiditis neigt dazu, in Form von Familie Formen auftreten. Bei Patienten mit einer erhöhten Rate von detektierten Haplotypen HLA-DR3, DR5, B8. In 50% der Fälle bei Verwandten von Patienten mit Autoimmun-Thyreoiditis nachgewiesen zirkulierende Antikörper gegen die Schilddrüse. Darüber hinaus gibt es eine Kombination aus Autoimmunthyroiditis insgesamt gleichen Patienten oder in einem Einfamilienhaus mit anderen Autoimmunerkrankungen - perniziöser Anämie, Autoimmun gipokortitsizm primäre, chronische autoimmune Hepatitis Typ-1-Diabetes, Vitiligo, rheumatoider Arthritis, etc.
Was ist los?
Pathologischen Signifikanz zum Körper Autoimmunthyroiditis ist fast auf die Tatsache, dass es ein Risikofaktor für Hypothyreose ist beschränkt. Die Tatsache, dass ein Träger-Antikörpern auf die Schilddrüse, die Marker der Autoimmunthyroiditis in der Population sind außerordentlich übertrifft die Prävalenz von Hypothyreose, zeigt an, dass in den meisten Fällen die Krankheit nicht auf Hypothyreose führen.
Euthyroid Phase kann Jahre oder Jahrzehnte oder sogar ein Leben lang andauern. Ferner im Falle des Fortschreitens der Krankheit, nämlich der allmählichen Verstärkung der Lymphozyteninfiltration der Schilddrüse und ihre Zerstörung Follikelepithels, wird die Anzahl von Zellen, die Schilddrüsenhormone reduziert. Unter diesen Umständen, um den Körper mit ausreichend Schilddrüsenhormon bereitzustellen, erhöht die Produktion von TSH, das giperstimuliruet Schilddrüse. Durch diese Überstimulation auf unbestimmte Zeit (manchmal Jahrzehnte) zu verwalten, die Produktion in ein normales Niveau von T4 zu erhalten. Dies ist die Phase der subklinischen Hypothyreose (erhöhte TSH-Werte, T4 - normal). An der weiteren Zerstörung der Schilddrüse Funktion Thyreozyten Zahl unter einen kritischen Wert, die Konzentration von T4 im Blut sinkt und manifest Hypothyreose (Phase manifesten Hypothyreose).
Siehe auch Informationen über Hormone:
- Insgesamt Trijodthyronin (TT3)
- Freies Trijodthyronin (FT3)
- Insgesamt Thyroxin (tT4)
- Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH)
Epidemiologie
Die Prävalenz von Autoimmun-Thyreoiditis ist schwer zu schätzen, da euthyreoten Phase ist es so gut wie keine präzise diagnostische Kriterien hat. Die Prävalenz von beiden Trägern TPO und Hypothyreose in den Ergebnissen der Autoimmun-Thyreoiditis ist etwa 10 mal höher bei Frauen im Vergleich zu Männern. Hashimoto-Thyreoiditis ist verantwortlich für etwa 70-80% aller Fälle von primärer Hypothyreose, die Prävalenz von denen etwa 2% der Bevölkerung und bis zu 10-12% der älteren Frauen verlässt.
Siehe auch:
Antikörper gegen Schilddrüsen-Peroxidase
Klinische Manifestationen
In euthyreoten und der Phase der subklinischen Hypothyreose haben keine Symptome. In einigen relativ seltenen Fällen, in den Vordergrund, auch bei euthyreoten Phase begünstigen eine Erhöhung der Schilddrüse (Struma), die selten erreicht ein beachtliches Maß.
Autoimmune Thyreoiditis Diagnose
Die Kriterien für die Kombination von denen die Diagnose Autoimmunthyroiditis ermöglicht, umfassen:
- Erhöhung des zirkulierenden Antikörpern gegen die Schilddrüse (mehr informative Definition TPO);
- Ultraschall-Erkennung von typischen Anzeichen von Autoimmun-Thyreoiditis (hypoechogenicity Schilddrüse);
- primäre Hypothyreose (subklinischer oder manifester).
In der Abwesenheit von mindestens einem der folgenden Kriterien für die Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis ist probabilistischen in der Natur, weil die bloße Erhöhung TPO oder hypoechogenicity Schilddrüsen Ultraschall ist kein Zeichen von Autoimmunthyroiditis und baut keine Diagnose. Daher ist die Diagnose von Autoimmun-Thyreoiditis in euthyreoten Phase (bis zur Manifestation der Hypothyreose) recht komplex. In diesem Fall ist eine echte praktisches Bedürfnis für die Diagnose von Autoimmunthyroiditis in Euthyreose Phase üblicherweise nicht, weil die Behandlung (Substitutionstherapie L-T4) für Patienten nur in hypothyroid Phase.
Autoimmune Thyreoiditis Behandlung
Eine spezifische Behandlung ist nicht dafür ausgelegt, und sind nicht sehr wirksam und sicher Methoden der Einfluss auf die Autoimmun-Prozess, der in der Schilddrüse, die das Fortschreiten der Autoimmun-Thyreoiditis zu einer Hypothyreose verhindern könnten entwickelt. Mit der Entwicklung einer Hypothyreose mit Levothyroxin-Ersatz-Therapie gezeigt.
Prognose
Autoimmun-Thyreoiditis und Träger TPO sollte als Risikofaktoren für eine Hypothyreose in der Zukunft berücksichtigt werden. Die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Hypothyreose bei Frauen mit erhöhtem TPO und normale TSH-Spiegel etwa 2% pro Jahr, das Risiko einer manifesten Hypothyreose bei Frauen mit subklinischen Hypothyreose (erhöhte Werte von TSH, T4 - normal) und erhöhte TPO ist 4, 5% pro Jahr.
Frauen, die Träger des TPO sind, ohne damit die Funktion, beim Auftreten Schwangerschaft erhöht das Risiko von Hypothyreose und relative Gestationsalter hypothyroxinemia. Daher erfordert bei diesen Frauen eine Überwachung der Schilddrüsenfunktion in der frühen Schwangerschaft, und falls notwendig, zu einem späteren Zeitpunkt.
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